导读：如今，在一项新的钻研中，来自日本东京医科牙科大学、爱媛大学、大阪大学和国际医疗福利大学的钻研人员发现表皮干细胞（epidermal stem cell）在受伤后建复皮肤的能力可能与它们向受伤处迁徙的能力有关。
固然有时难以接受，但随着春秋的增长，我们身段中的很多方面城市产生变动。其中之一就是皮肤的再生能力。大哥皮肤在愈合伤口方面不如年轻皮肤好。然而，这背后的分子和细胞机造依然是未知的。
最近，在一项新的钻研中，来自日本东京医科牙科大学、爱媛大学、大阪大学和国际医疗福利大学的钻研人员发现表皮干细胞（epidermal stem cell）在受伤后建复皮肤的能力可能与它们向受伤处迁徙的能力有关。有关钻研了局颁发在2021年9月22日的Journal of Cell Biology期刊上，论文标题为“EGFR-mediated epidermal stem cell motility drives skin regeneration through COL17A1 proteolysis”。
图源：JCB, 2021, doi:10.1083/jcb.202012073。
表皮干细胞，也被称为角质细胞干细胞（keratinocyte stem cell），通过一种称为再上皮化的过程参加皮肤的再生和伤口关合。论文共同通讯作者、东京医科牙科大学的Daisuke Nanba诠释说，“活体成像和推算机模仿尝试批注，人类表皮干细胞的迁徙能力与它们的增殖和再生能力相联系，大哥表皮干细胞的迁徙能力显著降落。”
为了相识大哥表皮干细胞的迁徙能力降落背后的机造，这些钻研者比力了来自年轻幼鼠（12周大）和大哥幼鼠（19-25个月大）的表皮干细胞的伤口愈合和增殖能力。尝试显示，一种名为表皮成长因子受体（EGFR）的特定分子驱动着表皮干细胞的迁徙，而EGFR信号在大哥表皮干细胞中削减。EGFR的作用是阻止一种特定类型的胶原蛋白——COL17A1的降解，该胶原蛋白是将皮肤的各部门粘连在一路所必须的。
图源：JCB, 2021, doi:10.1083/jcb.202012073。
EGFR信号通过TIMP1诱导让COL17A1维持不变，这是肌动蛋白和角蛋白丝网络协调表皮干细胞迁徙所必须的。衰老有关的EGFR信号降落将导致再上皮化和皮肤再生受损的受损。
有趣的是，COL17A1蛋白通过调节表皮干细胞中的肌动蛋白和角蛋白丝（keratin filament）网络，协调它们向危险处迁徙。这些作者发现，随着春秋的增长，EGFR信号的削减，从而导致COL17A1的水平降低，表皮干细胞的迁徙能力降低，这会导致皮肤的再上皮化能力降低。
随着春秋的增长，皮肤伤口愈合能力的降低与所谓的慢性不愈合疾。ê帽忍悄虿±Ｑ窈脱勾┑牟泄。论文共同通讯作者、日本东京医科牙科大学的Emi Nishimura说，“只管依然必要发展进一步的调查，但是通过调节COL17A1的蛋白分化使之维持不变是一种有但愿的医治步骤，能够改善随着春秋增长而观察到的皮肤再生能力的降落，终于这种降落往往会导致溃疡等严沉问题。」剽项钻研进一步阐了然伤口愈合的根基机造，并为改善皮肤再生能力的医治步骤带来新的思路。
参考文件：
Daisuke Nanba et al. EGFR-mediated epidermal stem cell motility drives skin regeneration through COL17A1 proteolysis. Journal of Cell Biology, 2021, doi:10.1083/jcb.202012073.
▎文源：生物谷；
KY开元内容团队编纂。